Introduzione
Il potenziale d’azione cardiaco presenta alcune importanti differenze rispetto al generico potenziale d’azione delle altre cellule eccitabili.
In particolare le differenze riguardano la durata e il numero delle fasi del potenziale, che lo rendono unico dal punto di vista elettrofisiologico.
Potenziale di riposo cardiaco
In condizioni di riposo la differenza di potenziale ai due lati della membrana cellulare dei miocardiociti è di -90 mV (potenziale di riposo).
Tale potenziale è mantenuto dalla pompa Na+/K+ (sodio-potassio) la quale ad ogni ciclo utilizza l’energia derivante da una molecola di ATP per espellere tre ioni Na+ e introdurre due ioni K+ nella cellula.
Quindi in base a questo processo il Na+ è il principale ione extracellulare, mentre il K+ è lo ione prevalente a livello intracellulare.
Tutte le cellule eccitabili sono provviste di canali ionici per il sodio e il potassio sulla membrana.
Pertanto l’apertura dei canali del sodio favorisce l’entrata di tale ione nella cellula secondo gradiente elettrochimico e pertanto determina una positivizzazione del potenziale di membrana.
L’apertura dei canali del potassio invece determina l’uscita dello ione, sempre secondo gradiente, e quindi causa una negativizzazione del potenziale di membrana.
Le fasi del potenziale d’azione cardiaco
Il potenziale d’azione dei miocardiociti è composto da cinque fasi:
Fase 0 = Depolarizzazione rapida
In questa fase la stimolazione elettrica della membrana cellulare determina l’apertura dei canali del sodio voltaggio dipendenti, i quali permettono l’ingresso di ioni Na+ nella cellula con inversione della polarità della membrana (potenziale positivo).
Fase 1 = Ripolarizzazione precoce
La depolarizzazione della membrana determina la chiusura dei canali del Na+ e l’apetura di quelli del K+, con conseguente fuoriuscita di potassio e inizio della ripolarizzazione di membrana, la quale tuttavia viene interrotta dall’apertura dei canali del calcio, la quale segna l’inizio della fase successiva.
Fase 2 = Di plateau
L’entrata di ioni Ca+ nella cellula attraverso i canali lenti uguaglia la fuoriuscita di ioni K+, pertanto il potenziale transmembrana si mantiene stabile.
Durante questa fase quindi, avviene la contrazione dei miocardiociti, dovuta all’entrata del calcio nel citoplasma; lo ione proviene sia dall’esterno, sfruttando i tubuli T (invaginazioni tubulari della membrana) sia dal reticolo sarcoplasmatico (che funge da cisterna di calcio).
Analogamente a quanto accade nelle cellule muscolari striate volontarie, anche nei miocardiociti il calcio si lega alla troponina, la quale sposta la tropomiosina permettendo l’interazione fra actina e miosina e quindi la contrazione;
Fase 3 = Ripolarizzazione rapida
Quando l’ingresso di ioni Ca+ si riduce per chiusura dei rispettivi canali si verifica una fuoriuscita massiva di ioni K+ con ripresa della ripolarizzazione, che in questa fase viene portata a compimento;
Fase 4 = Riposo
Nei miocardiociti questa fase non è segnata da variazioni di potenziale ed è detta di riposo, macroscopicamente corrisponde alla diastole ventricolare.
Nelle cellule pacemaker del nodo seno-atriale questa fase è detta di depolarizzazione lenta spontanea, in quanto è caratterizzata dal lento ingresso di Ca+ e Na+, fenomeno che porta al raggiungimento del valore soglia (-60 mV) e quindi all’innesco di un nuovo potenziale d’azione; rappresenta il meccanismo responsabile dell’automatismo cardiaco.
L’influenza del sistema nervoso autonomo
Il sistema nervoso autonomo è in grado di influenzare i movimenti ionici ai lati della membrana dei miocardiociti, determinando variazioni del lavoro cardiaco.
In particolare il sistema simpatico, attraverso i recettori beta-1, aumenta l’ingresso di Na+ e Ca+, provocando un aumento della frequenza cardiaca, della velocità di conduzione dell’impulso nel nodo AV e della forza di contrazione.
Il sistema parasimpatico invece, attraverso il nervo vago determina un aumento della fuoriuscita di K+ e conseguentemente una riduzione della frequenza cardiaca, della velocità di conduzione e della forza contrattile.
